Myélopathies cervicales

, par  Christophe Nuti, François Vassal, Jacques Brunon , popularité : 10%
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PRINCIPES PHYSIOPATHOLOGIQUES DU PROCESSUS PATHOLOGIQUE

*1. La compression mécanique

La réduction des dimensions du canal cervical, en particulier dans le plan sagittal, est retrouvée dans tous les cas. Il s’agit de la cause principale de la myélopathie cervicale. Elle est liée essentiellement au développement des ostéophytes antérieurs et/ou à l’hypertrophie du ligament jaune, auxquels peuvent se surajouter l’hypertrophie dégénérative des massifs articulaires, du ligament vertébral commun postérieur et des lames (79).
Il a été possible de réaliser, chez le chien (34) et chez le rat (44), des myélopathies retardées par compression chronique de la moelle cervicale. On observe une diminution de la densité neuronale de 20% à partir de la 9e semaine et de plus de 35% au-delà de la 25e semaine, alors qu’aucune lésion significative n’est observée avant la 3e semaine. En dessous du siège de la compression, on constate une perte axonale. Des phénomènes de cavitation de la substance grise apparaissent dès que la perte neuronale est significative, la substance blanche est longtemps épargnée.

*2. Les microtraumatismes

Chaque heure, l’extrémité céphalique effectue plusieurs centaines de mouvements associant dans des proportions variables une rotation et une flexion extension. Il a été montré que lors de la flexion maximale du cou, la paroi postérieure du canal rachidien s’allongeait de 5cm et la paroi antérieure de 1,5cm, il se produit donc un étirement de l’étui dural et de la moelle elle-même. Lors des flexions-extensions se produit une diminution des diamètres du canal rachidien aggravée lors de l’extension par un bombement en avant du ligament jaune. Lors de chaque mouvement se produisent des microtraumatismes au contact des éléments compressifs. L’évolution de la myélopathie est corrélée au nombre de ces mouvements : elle peut être ralentie par une immobilisation cervicale.
Les lésions dégénératives de l’appareil disco-ligamentaire sont à l’origine d’une instabilité chronique, responsable d’une sub-luxation et objectivée par les clichés dynamiques, qui imposent, en plus, à la moelle des mouvements de cisaillement (25).

*3. Les phénomènes vasculaires

La stase veineuse en relation avec la sténose canalaire parait avoir une rôle physiopathologique important, entraînant une ischémie chronique et un œdème médullaire. Il y a quelques années, sous l’impulsion d’Aboulker [2], il était proposé de rechercher systématiquement une pathologie du système azygos supérieur dans lequel se jettent les veines épidurales cervicales. C’est par ce mécanisme que sont expliqués les signes neurologiques des fistules artério-veineuses durales.
Le rôle des artères paraît plus modeste en raison de la richesse du système anastomotique au niveau cervical, mais il n’est pas impossible d’envisager une compression des artères radiculo-médullaires, de la spinale antérieure voire des artères vertébrales elle mêmes, en se souvenant que l’âge de l’arthrose est aussi celui de l’athérome (95). Les lésions anatomiques constatées lors des autopsies de patients ayant présenté une myélopathie cervicale suggèrent un mécanisme ischémique (65).

[2Aboulker J, Metzger J, David M et al. Les myélopathies cervicales d’origine rachidienne. Neurochirurgie 1965 ;11:89-1198.