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** 2/Eléments d’anatomie et de physiopathologie

Initialement considérées, avec les angiomes ou malformations artério-veineuses (MAV), comme des anomalies congénitales, elles en ont été progressivement différenciées, et sont actuellement décrites dans toute la littérature comme des lésions acquises. En témoigne l’âge moyen de découverte des FAVD, ainsi que de nombreuses observations où ce caractère acquis a semblé démontré (12,15,17,30.

 Microvascularisation durale : la dure mère est richement vascularisée, par un réseau primaire constitué des principales artères méningées organisées en une trame contenant de nombreuses anastomoses. Il donne naissance à plusieurs réseaux secondaires : à destinée osseuse, à un réseau anastomotique secondaire, à des perforantes (rejoignant la profondeur de la dure mère, au contact de l’arachnoïde) et à des shunts artérioveineux selon Kerber et Newton (33). Ces microshunts connectent directement des artères superficielles avec leurs veines satellites ou avec les sinus veineux (42). Dans des circonstances pathologiques, l’ouverture de ces shunts préexistants aboutirait à la formation d’une FAVD. Roland et Bracard (55) ne retrouvent pas ces shunts, mais décrivent une riche vascularisation dans laquelle les veines sont en contact étroit avec les artères, et ne comportent qu’une seule couche endothéliale, rendant possible la formation de FAVD à ce niveau.

 FAVD et thrombose veineuse : cette association est fréquemment retrouvée dans la littérature, mais décrite de façon controversée (46,56,70). Certains auteurs ont démontré l’apparition de novo d’une FAVD du sinus latéral chez des patients, dans les suites d’une thrombose de ce même sinus. D’autres auteurs au contraire pensent que les modifications hémodynamiques entrainées par l’apparition de la FAVD sont responsables de la thrombose éventuelle des sinus.
Dans les deux hypothèses, les mécanismes restent peu clairs, et font appel aux microshunts préexistants (cf. plus haut), eux-mêmes parfois contestés.

 FAVD et traumatisme crânien : l’association fréquente des traumatismes crâniens avec les thromboses des sinus veineux (70,16) est considérée comme probablement significative dans le développement ou l’apparition de FAVD (15,21,30).

 Immunohistochimie : des facteurs de croissance vasculaire comme le VEGF (vascular endothelial growth factor) et l’ephrin-B2 ont été impliqués. La FAVD ou une thrombose veineuse serait responsable d’une ischémie veineuse par hyper pression veineuse ; cela induirait une augmentation locale du taux de VEGF qui favoriserait ou provoquerait le développement d’une FAVD (35,37,46,56,59,60,66,67).

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