Hémorragies intracérébrales spontanées

, par  Evelyne Emery, Thomas Gaberel , popularité : 10%
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Anatomie

Les HICs primaires sont localisées en regard des petites artères perforantes (thalamus et noyaux gris centraux (50%), tronc cérébral (essentiellement le pont) et cervelet (20%)), ou au niveau cortico-sous-cortical (en cas d’angiopathie amyloïde (30%)) (32). En cas d’hématome profond, il peut survenir une rupture de l’épendyme et une issue de sang dans le système ventriculaire : c’est l’hémorragie intraventriculaire (HIV), dont nous verrons qu’il s’agit d’un facteur de gravité majeure justifiant des mesures thérapeutiques particulières.

PHYSIOPATHOLOGIE

La rupture vasculaire se produit au sein de petits vaisseaux et va diffuser dans le parenchyme.
Une donnée importante : contrairement à ce que l’on a pu initialement penser, l’hématome continue bien souvent d’augmenter de volume pendant plusieurs heures suivant son apparition, généralement au cours des 3 heures suivant le début du saignement, mais ce phénomène peut se poursuivre pendant 12 à 24 heures (23). Ainsi 26% des patients présentent une augmentation de taille de l’hématome dans l’heure suivant le diagnostic, et 12% dans les 24 premières heures (6).D’autre part, le relarguage par le caillot de protéines osmotiquement actives dans le parenchyme adjacent va induire rapidement l’apparition d’un œdème précoce (47). Secondairement, la rupture de la barrière hémato-encéphalique, les dysfonctions des différents canaux ioniques et la mort neuronale vont induire un œdème vasogénique et cytotoxique (48). L’induction de cet œdème secondaire parait être en rapport avec la toxicité des produits de dégradation de l’hématome, comme le fer, et non en rapport avec un phénomène ischémique comme initialement évoqué (47,48,49). Ce point est important car la plupart des essais pharmacologiques sont issus de ce concept (notamment les essais testant les chélateurs du fer, comme la deferoxamine). Cet œdème péri-lésionnel va se constituer essentiellement au cours des 24 premières heures, cependant il va ensuite poursuivre une lente évolution pour atteindre son volume maximal 5 à 6 jours après le début de l’hémorragie (14,22).
L’augmentation du volume de l’hématome et de l’œdème péri-lésionnel sur plusieurs heures explique bien la dégradation neurologique progressive souvent observée lors des premières heures suivant le début des symptômes.
En cas d’inondation du système ventriculaire, le caillotage du sang va entrainer une obstruction de l’écoulement du LCR et donc une hydrocéphalie. Elle est généralement d’évolution rapide et responsable d’une importante mortalité. Secondairement, les produits de dégradation du sang vont exercer une importante toxicité sur l’épendyme, pouvant conduire à des troubles de résorption du LCR et donc à une hydrocéphalie communicante (19).